Las mutaciones del ADN provocan cáncer, pero no todas las células con mutaciones se vuelven cancerosas. El desarrollo de un tumor depende de unos genes específicos que, al activarse y colaborar con las mutaciones, hacen que la célula desarrolle un tumor, es la “competencia oncogénica“, una diana fundamental para tratar la enfermedad.
Esta es la principal conclusión de un estudio liderado por investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) de Nueva York y publicado este 2 de septiembre del 2021 en Science, que defiende además la importancia de trabajar sobre las palancas que controlan qué genes se activan en una célula y cuáles no, algo esencial para evitar tumores.
Para hacer el estudio, los investigadores trabajaron con ATAD2, una de las palancas que activan genes y para demostrar que desempeña un papel decisivo, los científicos realizaron experimentos en los que eliminaban o añadían ATAD2 en un modelo de pez cebra propenso al melanoma. Si se eliminaba, las células perdían su capacidad de formar tumores lo que demostró que ATAD2 era efectivamente una palanca clave de la competencia oncogénica.
Después, gracias a la base de datos clínicos del MSK, demostraron que los pacientes con altas cantidades de ATAD2 tienen una supervivencia significativamente peor, lo que sugiere que desempeña un papel importante en el resultado de las mutaciones del ADN como BRAF, el gen responsable del melanoma, la forma más grave de cáncer de piel y el tumor en el que han centrado sus autores.
En el artículo, los autores explican que las células competentes para formar un melanoma son capaces de acceder a un conjunto de genes que normalmente están cerrados para los melanocitos maduros (las células que producen melanina y dan el color a la piel).
Para acceder a estos genes bloqueados, las células necesitan proteínas específicas que actúan como llaves. Sin ellas, las células no forman melanomas, incluso cuando tienen mutaciones de ADN asociadas al cáncer, concluye el estudio.
Fuente: El Comercio